Willkommen im CAFÉ HOLUNDER
ARCHIV:

ADS: Gibt´s das wirklich?

ADS-Bücher: Kritisch
betrachtet

Ritalin: Ein folgen-
schwerer Irrtum

Aus der Sicht unserer
Kinder

Das Verschwinden der Mädchen von der
Bildfläche

Gibt es ein Bisschen ADS?

Exklusiv: Die HÜTHER-Studie

Das Anlage-Umwelt-
Problem

Oh wie verführerisch
ist doch das ADS!

Alternativen bei ADS

Fragiles X-Syndrom

Alternative Behandlung
bei ADD

Familie und ADS

Alternative Sichtweisen bei ADS

Fundsachen: ADS-Foren kritisch betrachtet Teil 1

Fundsachen: ADS-Foren kritisch betrachtet Teil 2

Quellensammlung

Böse Witze


"Wir waren höllisch überrascht!",

so die international renommierte Hirnforscherin Dr. Nora Volkow vom Brookhaven National Laboratory, USA über ihren Befund, dass Methylphenidat (Ritalin) nicht nur genauso, sondern sogar stärker wirkt als Kokain. "Das hatten wir nicht erwartet!"

Der Glaube, Ritalin sei lediglich ein mildes Stimulanz, wurde in den vergangenen Jahrzehnten von Ärzten, der Pharmalobby und "ADS-Funktionären" weit verbreitet und von vielen Millionen hilfesuchender Eltern gern angenommen. Man ließ sich all die Jahre allzu gern dadurch täuschen, dass Ritalin geringere Nebenwirkungen und kaum Suchtpotential im Vergleich mit anderen bzw. anders dosierten und zugeführten Amphetaminen zu entwickeln schien. Dabei war bei Usern und Klinikern aber recht schnell bekannt, dass Methylphenidat, ein Amphetaminabkömmling wie auch Exstasy, Speed, Pervitin, bei entsprechender Dosierung und Einnahme, wie alle Amphetamine oder "Weckamine", süchtig machen kann und schädliche neurologische Wirkungen hat. Bei gleicher Dosierung und Zuführung wirkt es fast genau wie Kokain. Andererseits trugen die "hilfreichen" Wirkungen der Substanz auf die Verhaltensprobleme sogenannter "ADHS"-Kinder das ihrige zur Verharmlosung der Schattenseite dieser Droge bei.

Dieser Glaube an eine harmlose, segensreiche Wundermedizin wurde mit dem Aufsatz: "Warnung! Ritalin wirkt wie Kokain!" von Brian Vastag im Journal of American Medical Association letztes Jahr gründlich erschüttert. Vastag diskutierte die Ergebnisse der Ritalin- und Kokainforschungen der Gruppe um Nora Volkow, die ihre Daten damit zusammenfasst, dass der Glaube, Ritalin sei ein harmloses Stimulanz, "vollkommen unzutreffend" sei.

Gerade in diesen Tagen berichten G. Ricaurte u.a. über die von ihnen festgestellte ernsthafte Hirnschädigung durch partyübliche Dosierungen von Exstasy, der bekannten und ebenfalls stets verharmlosten Mode- und Partydroge. Auch Exstasy ist ein Amphetamin-Abkömmling, so wie Ritalin.

Und die alarmierenden Befunde Gerald Hüthers, denen zufolge Methylphenidat im Tierversuch dauerhafte Hirnschädigungen erzeugt, sind ebenfalls noch in lebhafter Erinnerung. Alles in allem verdichten sich die Forschungshinweise immer mehr, dass Amphetamine und ihre Derivate, auch das bei Milllionen von Kindern weltweit oft jahrelang zur Anwendung kommende Ritalin, hirnschädigend sind.

Literatur:
Arch Gen Psychiatry 1995 Jun;52(6):456-63

Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain.
Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Gatley JS, Dewey S, Ashby C, Liebermann J, Hitzemann R, et al.
Medical Department, State University of New York, Stony Brook, USA.

Psychopharmacology (Berl) 1999 Sep 1;146(1):93-100
Dopamine-transporter occupancy after intravenous doses of cocaine and methylphenidate in mice and humans.
Gatley SJ, Volkow ND, Gifford AN, Fowler JS, Dewey SL, Ding YS, Logan J.
Medical Department, Brookhaven National Laboratory, Upton, NY 11973, USA.

Life Sci 1999;65(1):PL7-12
Methylphenidate and cocaine have a similar in vivo potency to block dopamine transporters in the human brain.
Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Fischman M, Foltin R, Abumrad NN, Gatley SJ, Logan J, Wong C, Gifford A, Ding YS, Hitzemann R, Pappas N.Brookhaven National Laboratory, Upton, New York 11973, USA.

Nucl Med Biol 2001 Jul;28(5):561-72

Cocaine: PET studies of cocaine pharmacokinetics, dopamine transporter availability and dopamine transporter occupancy.
Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Gatley SJ, Logan J.
Chemistry Department, Brookhaven National Laboratory, Upton, New York 11973, USA.

J. Americ. Med. Ass. 2001, 286 (8)
Vastag, B.: Pay attention: Ritalin acts much like cocaine!

J Child Adolesc Psychopharmacol 2001 Spring;11(1):15-24
Early methylphenidate administration to young rats causes a persistent reduction in the density of striatal dopamine transporters.
Moll GH, Hause S, Ruther E, Rothenberger A, Huether G.
Department of Child and Adolescent Psychiatry, University of Gottingen, Germany

Science 2002 Sep 27;297(5590):2260-3
Severe Dopaminergic Neurotoxicity in Primates After a Common Recreational Dose Regimen of MDMA ("Ecstasy").
Ricaurte GA, Yuan J, Hatzidimitriou G, Cord BJ, McCann UD.
Department of Neurology, Department of Neurosciences, Department of Psychiatry, Johns Hopkins Bayview Medical Center, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21224, USA.

Mit Gruß, Ihr
Dipl.-Psych. Hans-Reinhard Schmidt
8.10.2002

 
Gewissensfrage 5
Markieren Sie bitte, was Sie für zutreffend halten:

Eltern, die an die Diagnose "ADS" ihres Kindes glauben, machen es sich zu leicht

Nein 51 27,72%
Ja 97 52,72%
Ich bin mir unsicher 36 19,57%
Gesamtbeteiligung: 184

Erstaunlich, dass fast jeder Fünfte sich unsicher ist, ob es sich Eltern, die an die Diagnose "ADS" glauben, zu leicht machen. Und dass die Mehrheit diese Frage mit "Ja" beantwortet, macht wieder deutlich, dass unsere Café-Holunder-Gäste überwiegend "ADS"-kritisch eingstellt sind (in den einschlägigen Internetforen trauen sich viele ja kaum mehr kritisch zu sein, weil sie dort sonst weggemobbt würden)

8.10.2002

 

Komorbidität von MNS mit ADS entdeckt!

Wie Kapaun JD. und Nasewhite M. in einer neuen Studie nachweisen, ist das MNS (Mutiple Nose Syndrome) eindeutig komorbid mit ADHS! Dass die Betroffenen besonders unter der Intoleranz ihrer Umgebung leiden, sehen Sie hier ganz erschreckend deutlich.

Es gilt also noch sehr viel Aufklärungsarbeit zu leisten:

Ulli

 

 

 

 

 

"ADHS" als Trauma

Die erschreckenden Untersuchungsergebnisse von ANGOLD u.a. (1), die bei 75 Prozent aller mit "ADHS" diagnostizierten Kinder in den USA eine Falschdiagnose feststellen, beunruhigen nachhaltig. Sie weisen eindeutig nach, dass in der klinisch-diagnostischen Praxis sehr oberflächlich und die diagnostischen Richtlinien leichtfertig ignorierend vorgegangen wird. Das mag mit daran liegen, dass diese Richtlinien unpraktisch, weil zu zeit- und kostenaufwändig sind, andererseits fachlich für viele Praktiker auch nicht überzeugend, weil teils willkürlich-theoretisch erstellt. Ausschlussdiagnosen ("wenn nichts mehr übrig bleibt, nennen wir´s halt "ADS"") bei einem Syndrom ("was es genau ist, wissen wir nicht") bringen natürlich von Hause aus diagnostische Unmöglichkeiten und unhandbare Diagnoseprozeduren mit sich, zumal das diagnostische Instrumentarium selbst (Fragebogen, Eltern- und Lehrerbeurteilungen) methodisch problematisch ist und das Syndrom selbst uneinheitlich und vieldeutig beschrieben wird.

Was bei der Diagnostik wie genau, zuverlässig und valide eigentlich gemessen wird, weiss niemand. Wird eine medizinische Krankheit gemessen, oder nur normale Verhaltens-Variationen, oder ganz "alltägliche" psychoreaktive Verhaltensstörungen unterschiedlichster Genese? Wenn 3 Fachleute über "ADS" sprechen, meint wahrscheinlich jeder von ihnen etwas Anderes, ganz abgesehen von den vielen nur ganz oberflächlich informierten Eltern betroffener Kinder, die teils abenteuerliche Vorstellungen von den Problemen ihrer Kinder wider besseren Wissens und aufgrund der mangelhaften Aufklärung durch "Fachleute" mit dem Etikett "ADS" bemänteln. Ein eindeutiger biologischer bzw. morphopathologischer Marker für die "Krankheit ADS" existiert natürlich erst recht nicht, sonst hätte man ja den ganzen gegenwärtigen Brassel mit der unzuverlässigen und vieldeutigen, rein klinischen Verhaltensdiagnostik nicht. Nach wie vor gibt es keinen eindeutigen ADS-Test, weder einen psychologischen, noch einen medizinischen.

Eine der vielen Quellen für folgenschwere Falschdiagnosen bei "ADS" liegt in unerkannten Traumafolgen bei Kindern und Jugendlichen, also besonders schwerwiegenden, traumatisierenden Erfahrungen wie sexuelle und/oder körperliche Misshandlung oder Gewalt. Wie WEINSTEIN u.a. (2) betonen, erzeugen kindliche Traumata wie sexueller Missbrauch und Gewalterfahrungen Symptome, die genau so aussehen können wie die sog. "ADHS"-Symptome und differentialdiagnostisch sehr leicht zu Fehldiagnosen führen. Das bedeutet dann ganz konkret für ein betroffenes Kind, dass es von niemandem in seinem wirklichen Leid erkannt und verstanden wird. Seine seelischen Notsignale werden als "ADHS"-Symptome bagatellisiert und meist rasch medikamentös verdrängt. Die Diagnose "ADHS" führt bei all solchen missverstandenen Kindern zum fachlich legitimierten Vorenthalten angemessener Hilfe. Ihr massives seelisches Leid wird offiziell ignoriert und oft jahrzehntelang bei Seite geschoben. Die Diagnose "ADHS" fügt diesen Kindern damit ein zusätzliches schweres Trauma hinzu.

Zwei jüngste Beispiele aus meiner Praxis beleuchten dies:

Der 7jährige Cen aus Bosnien, der mit seiner asylsuchenden Familie seit 4 Jahren in Deutschland lebt, fällt in der Grundschule durch seine extreme Unruhe und Aggressivität auf. Die Lehrer können sich mit den Eltern wegen der Sprachprobleme nur sehr schlecht verständigen, die Eltern entziehen sich auch den Lehrern und scheinen sich so kaum um Cen zu kümmern. Ein Kinderarzt diagnostiziert innerhalb von 10 Minuten "ADHS" und verschreibt Ritalin. Eine Mitarbeiterin einer Flüchlingshilfeorganisation empfiehlt die Familie daraufhin in unsere Beratungsstelle. Cens älteste Schwester dolmetscht im Beratungsgespräch. Es stellt sich heraus, dass Cen kriegstraumatisiert ist: Er musste als Kleinkind erleben, wie ein Soldat seinem älteren Bruder ein Messer in den Bauch stieß und anschließend seine Mutter vergewaltigte, weil sie den Aufenthaltsort ihres Mannes (Cens Vater) nicht verraten wollte. Cen und seiner Schwester wurde mit Köpfen gedroht. Der Vater war untergetaucht. Seitdem die Familie in Deutschland in Sicherheit lebt, leidet Cen unter massiven nächtlichen Albträumen und Panikattacken. Niemand in der Schule und beim Kinderarzt hatte sich dafür interessiert, wirkte sein Verhalten doch sofort "typisch ADHS".

Die 11jährige Jessica ist in der Hauptschule sehr unkonzentriert, schwänzt oft die Schule, hat Mitschülern Geld gestohlen, ist zu Hause "faul" und schlampig. Zwischen ihrer alleinerziehenden Mutter (die Eltern ließen sich vor 6 Jahren scheiden und seitdem hat sie keinen Kontakt mehr zu ihrem Vater) und der Schule gibt es heftige Streitereien, weil die Schule der Mutter Erziehungsversagen vorwirft, die Mutter aber den Lehrern Ungerechtigkeit und Benachteiligung ihrer Tochter ("mobbing" nennt sie dies). In ihrer Not sucht die Mutter im Internet nach einem "ADS-Arzt", nachdem sie in einem Internetforum darauf hingewiesen wurde, dass ihre Tochter "ADHS" haben könnte. Sie findet einen solchen Arzt und ist sehr wütend auf ihn, als er ihr "die Diagnose" verweigert. Schließlich findet die Mutter aber doch noch den "richtigen" Arzt (ein Erwachsenen-Psychiater), der ihrem Kind endlich Ritalin verschreibt. Er macht ihr aber zur Auflage, eine begleitende Therapie für die Tochter zu machen. Und so kommt sie also in unsere Beratungsstelle. Im Verlaufe einer Kinder- und Jugendlichenpsychotherapie stellt sich schließlich heraus, dass der drogensüchtige Vater Jessica als Kleinkind längere Zeit massiv sexuell missbraucht hatte. Die Mutter hatte den Vater dabei ertappt und daraufhin die Scheidung eingereicht. Die Kinderpsychotherapeutin war der erste Mensch, den die Familie seitdem in diese Tragödie einzuweihen wagte.
________________________________________________________________________________________

(1) Angold A, Erkanli A, Egger HL, Costello EJ.:
Stimulant treatment for children: a community perspective.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000 Aug; 39(8): 975-84

(2) Weinstein D, Staffelbach D, Biaggio M.
Attention-deficit hyperactivity disorder and posttraumatic stress disorder: differential diagnosis in childhood sexual abuse.
Clin Psychol Rev 2000 Apr;20(3):359-78

H.-R. Schmidt
23.10.2002

 

 

Bedeutet "ADHS" in USA dasselbe wie bei uns?
(oder: Wo bleibt der Mensch?)
Dieser sehr lesenswerte Artikel hinterfragt einmal sehr gut die derzeitige Marotte der biologistischen psychiatrischen Forschung, nicht mehr den Menschen und seine Geschichte, sondern sein Gehirn und seine Gene in den Mittelpunkt zu stellen. Nichts gegen diese Betonung, aber die psychosoziale Umwelt des Menschen wird dabei vollkommen ausgeblendet. Im Nachkriegskatalog der amerikanischen Veteran`s Administration (einem Vorläufer des DSM) gab es 26 psychiatrische Diagnosen, im derzeitigen DSM-IV bereits 395! Eine Gier nach Pseudoklassifikation wird deutlich, nach Abrechnungskategorien, ausserdem ein eklatantes Nicht-Aushalten-Können der Verletzungen und Spuren des alltäglichen Lebens. Mich stimmt dies sehr nachdenklich!

Viele Grüße, Dörte
24.10.2002

 

"ADHS" und Hirnvolumen
Stimulanzieneinfluss ungeklärt - Neuroplastizität ignoriert - Unspezifität für "ADHS" - Zweifel an NIMH-Studie

Eine ganze Anzahl von Studien zum Hirnvolumen bei "ADHS" kam in den vergangenen 15 Jahren zum Ergebnis, dass das Gesamthirn oder bestimmte Hirnareale bei "ADHS"-Patienten kleiner seien als bei Menschen ohne "ADHS", womit die eindeutige Ursache für "ADHS" sowie "ADHS" als medizinische Krankheit bewiesen zu sein schienen. Was bei all diesen Studien aber als Fehlerquelle übersehen wurde war die Möglichkeit, dass Psychostimulanzien (und nicht "ADHS") diese Hirnveränderungen verursacht haben konnten, denn die Versuchspersonen waren (im Unterschied zu den Kontrollgruppen) in allen diesen Studien überwiegend medikamentös behandelt worden.

Castellanos et al. fanden zum Beispiel 1996 ein im Vergleich zu einer Kontrollgruppe um 4,7 Prozent kleineres Hirnvolumen bei ihren ADHS-Patienten. Sie schlossen daraus, dass Hirnschrumpfung die Ursache für ADHS sei, fügten ganz am Schluss aber wie nebenbei hinzu, dass 93 Prozent ihrer Versuchspersonen mit Stimulanzien behandelt worden waren und man deshalb nicht sicher sein könne, ob das geringere Hirnvolumen nicht auch medikamentös bedingt sei. Um dies ausschließen zu können, müsste man "ADHS"-Patienten, die niemals medikamentös behandelt wurden, mit Normalpersonen und medikamentös behandelten ADHS-Patienten vergleichen.

Festzuhalten bleibt, dass bisher keine dieser Studien mit medikamentös behandelten Versuchspersonen ein im Vergleich zu Normalpersonen gleich großes Hirnvolumen fand. Fast durchgehend war das Volumen insgesamt oder das bestimmter Areale kleiner. Man fand sogar einen linearen Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Hirnschrumpfung und der "ADHS"-Symptomstärke.

Was besagen diese Studien, wenn wir der unkontrollierten Störvariable "Stimulanzienbehandlung" einfach einmal keine Bedeutung beimessen? Ein kleineres, sozusagen unterentwickeltes Hirnvolumen wäre dann zunächst einmal überhaupt nichts "ADHS"-Spezifisches. Ein kleineres Hirnvolumen findet man bei sehr vielen unterschiedlichen Störungsbildern. Beispielsweise ist chronischer Alkoholismus verantwortlich für eine Hirnrindenatrophie und Hirnvolumenverminderung. Auch bei Depressionen und Schizophrenien (bei letzteren vor allem im Stirnhirnbereich) zeigen sich Hirnsubstanzminderungen. Menschen mit chronisch hohem Blutdruck haben mit 45 Jahren das Hirnvolumen eines 70jährigen. Frühgeborene Kinder haben dauerhaft ein bis zu 35 Prozent kleineres Hirn als normal ausgetragene Kinder. Menschen mit hohem Neurotizismus-Score, die über viel privaten Ärger berichten, haben kleinere Gehirne als sorgenfreiere Menschen ("Neurotiker-Hirn ärgert sich schrumpelig"). Chronischer Drogenmissbrauch (z.B. Ecstasy) geht mit geringerem Hirnvolumen und erweiterten Liquorräumen einher. Auch chronische Mangel- und Fehlernährung ist mit reduziertem Hirnvolumen assoziiert. Aus der Reihe fallen Beobachtungen, nach denen das anfängliche Hirnwachstum bei Autisten beschleunigt zu sein scheint. Man hat übrigens bisher keine eindeutigen Zusammenhänge eines reduzierten Hirnvolumens mit irgendwelchen Hirnfunktionsstörungen gefunden (mit Ausnahme der Multiplen Sklerose).

Dass ein geringeres Hirnvolumen andererseits nicht in jedem Fall für eine Störung stehen muss, sieht man an dem Umstand, dass das Gehirn von Frauen von Natur aus ein um 10 Prozent geringeres Volumen hat als das der Männer. Darin liegt aber natürlich keinerlei Pathologie. Immerhin macht es deutlich, dass das Volumen allein auch nicht alles bedeutet ("size doesn´t matter").

Es hat also den Anschein, dass sehr viele (alle?) ungünstigen Entwicklungsbedingungen mit einem reduzierten Hirnvolumen einhergehen können. Die moderne Neurobiologie liefert immer mehr Erkenntnisse dafür, dass solche Hirnveränderungen nicht nur auf "innere" (genetische) Störungen zurückgehen, sondern auch in bisher ungeahntem Ausmaß direkt oder indirekt auf psychosoziale Stressoren. Und gerade dieser Umstand wird in den besagten "ADHS"-Studien in keiner Weise berücksichtigt. Es wurde nicht nur der mögliche Einfluss der Stimulanzien auf das geringere Hirnvolumen der Versuchspersonen ignoriert: es wurden und werden vor allem auch die Umwelterfahrungen und Entwicklungsbedingungen der Versuchs- und Kontrollpersonen völlig außen vor gelassen. Wenn "ADHS"-Symptome im Zusammeng stehen mit geringerem Hirnvolumen, und geringeres Hirnvolumen auch umweltbedingte Ursachen haben kann, ist nicht auszuschließen, dass all diese Studien in ihren Versuchspersonengruppen Menschen zusammenfassen, die unter ungünstigeren Umweltbedingungen aufgewachsen sind und deshalb ein geringeres Hirnvolumen und als Folge davon "ADHS" haben.

Um endlich wenigstens dem Dauervorwurf der fehlenden Kontrolle der Stimulanzienwirkung zu entgehen, haben Castellanos et. al. nun eine neue Studie vorgelegt, in der sie das Hirnvolumen von medikamentös-behandelten und unbehandelten "ADHS"-Patienten mit sog. Normalpersonen vergleichen. Und siehe da: Plötzlich ist das Hirnvolumen medikamentös behandelter "ADHS"-Patienten nicht mehr kleiner, sondern genau so groß wie das der Normalpersonen, während dasjenige der unbehandelten "ADHS"-Patienten kleiner ist! Das Hirnvolumen wächst also nun plötzlich durch die Stimulanziengabe, wird behauptet, während alle früheren Studien bei behandelten "ADHS"-Patienten (unfreiwillig) genau das Gegenteil bewiesen hatten. Wenn die Stimulanziengabe das kleine "ADHS"-Hirn angeblich auf "Normalmaß" reifen lässt, warum hatten dann in allen früheren Studien die mit Stimulanzien behandelten "ADHS-Patienten ein so auffallend kleines Hirn?

Wer soll da nicht auf die böse Idee kommen, die Forscher seien in ihrem Übereifer, die Störvariable "Stimulanzienbehandlung" auszuschalten, ein wenig über das Ziel hinausgeschossen? Ihr widersprüchliches Wunsch-Ergebnis lässt jedenfalls sehr an ihrer Objektivität zweifeln. Hätten sie nicht herausfinden können, dass das Hirnvolumen der behandelten und der unbehandelten ADSler gleich klein (kleiner als das der Normalpersonen) ist? Dann hätten sie doch klar gezeigt, dass die Stimulanziengabe ohne Einfluss ist, und die früheren Studien wären auch noch rehabilitiert gewesen. Aber so? Sehr komisch, nicht wahr?

Findet Ihr
Dipl.-Psych. H.-R. Schmidt
30.10.2002

 

Warum ist der Giraffenhals so lang?

Der berühmte Forscher de Lamarck hat im 19. Jahrhundert in seiner "Giraffen-Theorie" darüber spekuliert, dass der lange Hals bei den Giraffen dadurch entstanden sei, dass sie sich immer nach Baumblättern recken mussten. Dadurch habe sich ihr Hals langsam verlängert, und diese erworbene Eigenschaft habe sich seither vererbt. Erworbene Eigenschaften würden sich also in einer genetischen Verankerung niederschlagen, das Erbgut verändern. Auch Darwin hatte schon darüber nachgedacht, dass es möglich sein könnte, dass Erfahrungen vererbbar sein könnten.

Dass ein lebender Organismus mehr ist als die Summe seiner Gene, erscheint ethisch selbstverständlich. Aber Genetiker haben erst in den letzten Jahren entdeckt, dass Gene möglicherweise nur wie Marionetten sind, die von bestimmten Enzymen sozusagen an- und ausgeschaltet werden. Die moderne Epigenetik hat sich die Erforschung dieser komplizierten Mechanismen vorgenommen, über die man derzeit noch sehr wenig weiss. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft DFG hat sich erst dieses Jahr dieses Bereiches angenommen.

Nur in einigen Tierversuchen finden sich bisher deutliche Belege für das Wirken solcher epigenetischer Prozesse, die darüber entscheiden, was mit den Genen jeweils passiert. Allerdings hat kürzlich der schwedische Sozialmediziner Gunnar Kaati (1) herausbekommen, dass geerbter Diabetes Generationen vorher erworben sein könnte: das Diabetes-Sterberisiko von Menschen war 4fach erhöht, wenn ihre Großväter im Überfluss gelebt hatten. Die Ernährungsgewohnheiten der Großväter, meint Kaati, hätten ihr Erbgut verändert, und diese Veränderung wurde dann vererbt.

Man sieht also, wie hochkompliziert das mit unseren Genen ist! Unsere Gene sind möglicherweise nicht unabhängig von Lernerfahrungen und Umwelteinflüssen.

Freundliche Grüße,
Muriel Dahlmann
3.11.2002

(1) Kaati, G., Bygren, L.O. & Edvinsson, S. Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents' and grandparents' slow growth period.
European Journal of Human Genetics
, published online, doi:10.1038/sj.ejhg.5200859 (2002).

(2) Science 2001

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